痛经的痛感系多源性，由子宫收缩异常，子宫缺血、缺氧；性激素周期性变化和子宫峡部神经丛的刺激等因素所致。本文主要讨论原发痛经的机制。
　　子宫收缩异常、缺血缺氧：子宫内膜中合成的前列腺素有PGF20，PGE2，前列环素和血栓素Az。PC,P-。和血栓素A：对子宫肌肉有收缩作用，使子宫肌张力升高；PGE2的和前列环素抑制子宫肌肉收缩，使子宫颈松弛。子宫内膜在增生期及分泌期都可合成上述前列腺素，而分泌期较增生期合成更多。
　　尤其在月经前2-3天，孕激素明显下降时，前列腺素的分泌迅速增加。正常月经周期子宫内膜中前列腺素约为395-435n旷L-月经血中，前列腺素除来源于子宫内膜外，还来自月经血中血小板及退变的子宫内膜。
　　因此，月经血中，前列腺素的量可10倍于子宫内膜中的含量，重度痛经者，甚至可上升到7000n旷L-痛经者的月经血中主要是PGF2。，明显地升高，月经第一天的PGF2。含量为正常女性4倍。因此痛经者的月经期子宫内膜、月经血和外周血中的PGF2。水平及PGF2。、PGF2之比明显增加，导致子宫强烈的收缩，出现痛经。
　　前列腺素还具有收缩胃肠平滑肌，抑制胃酸分泌及影响肠道的水、钠吸收等作用。当月经来潮时，月经血中的前列腺素可进入血循环，并以其代谢产物起作用，当前列腺素吸收增多时可引起恶心、呕吐、腹泻，甚至虚脱。
　　子宫收缩不协调、子宫肌张力变化也是导致痛经的机制之一。据报道，在非痛经女性中，卵泡期和黄体期子宫的张力在10-30mmHg之间，子宫收缩频率为每10分钟3-4次，且收缩协调；在月经期的第一天，子宫张力升高，达50-100mmHg，可超过120-150mmHg，痛经者可高达200mmHg，且子宫收缩不协调。从而导致子宫缺血、缺氧，引起难忍的痉挛痛。在黄体期的后期，黄体溶解时，溶酶体不稳定释放出磷脂酶A：，激活环氧化酶，增加前列腺素合成，也可能参与子宫张力和不协调收缩的作用。
　　Demers等报道在某些原发痛经者5』旨氧合酶(5-Lipoxygenase)活性增加导致白三烯(1euxotriene)合成增加，子宫内膜中增多的白三烯具有强力的血管收缩作用，子宫缺血、缺氧、酸性代谢物增加等均引起子宫疼痛。
　　Eks~om等发现中等到重度的原发痛经者中加压素升高，可引起子宫肌肉和血管肌肉的收缩，而用口服避孕药后使加压素下降，痛经缓解。